Mi propia hipótesis para... las enfermedades infantiles

       Llevaba varias semanas dándole vueltas a una idea; aprovechando que hoy empiezan mis vacaciones, voy a materializarla.

       La cuestión empezó hacia final de curso, mientras me preparaba una clase de inmunología para 2º de bachillerato. Al tocar la cuestión de los linfocitos de memoria y de cómo el organismo "recuerda" algunas enfermedades, como la varicela, las paperas y el sarampión, vino a mi cabeza una pregunta, que efectivamente me formuló una alumna posteriormente.

       La cuestión es: ¿por qué esas enfermedades típicas de la infancia son más duras cuando se pasan siendo adulto?

       Es cierto, a pesar de la existencia de vacunas para esas enfermedades, mucha gente sigue provocando el contagio de todos sus hijos cuando uno de ellos está infectado (de hecho algunos médicos recomiendan esta práctica), "porque es preferible que la pasen de niños". Y es cierto que muchos adultos padecen complicaciones cardíacas y esterilidad, entre otras cosas, por haber contraído esas enfermedades "demasiado tarde".

       Me anticipé a esa pregunta buscando información en algunas sociedades científicas, como la Sociedad Española de Inmunología, la Sociedad Española de Epidemiología y la Sociedad Española de Virología, pero no encontré respuestas, solamente el dato de que así es, las enfermedades infecciosas típicas de la infancia son más duras en la edad adulta.

       Sospeché que no iba a encontrar respuestas en investigaciones clínicas, sino más bien en estudios sobre el funcionamiento de los virus. A pesar de ello, la referencia más cercana a lo que yo buscaba fue que las causas son desconocidas. Y aunque mi amiga Belén (médico intensivista residente) me dijo que en medicina no existen las causas desconocidas, sino los "factores idiopáticos", yo no me quedé conforme.

       Huelga decir que no encontré una explicación, ni plausible ni no plausible, así que me planteé, a partir de lo que sé, proponer una hipótesis (quizás a aquella alumna con mi misma pregunta, que por cierto estudiará medicina y a la que animé para que se dedicara a la investigación, le guste mi idea y se anime a ponerla a prueba). La idea me vino leyendo la introducción de José Enrique Campillo Álvarez en "El mono obeso" sobre lo que es la medicina evolucionista.

       En resumen, la medicina evolucionista, o medicina darwiniana (no me termina de gustar ninguna de las denominaciones, pero esta segunda, menos aún), considera que las enfermedades son una muestra de que el individuo no está perfectamente adaptado a las condiciones de su ambiente actual. El Dr. Campillo aplica esta disciplina a enfermedades endocrinas con influencia genética, como la diabetes y la obesidad, adjudicándoles una función de reserva de nutrientes en nuestros ancestros que no vivían en la abundancia que conocemos ahora, motivo por el cuál la Selección Natural no las habría eliminado del acervo genético humano durante la historia de nuestra especie. Pero no es esta la única aplicación de la medicina evolucionista, ¿por qué las enfermedades infantiles no iban a tener una explicación compatible con este hecho?

       Insisto en que esto se trata de una hipótesis, no me he basado en datos experimentales, sólo en la información que hay a nuestra disposición... y un poquito de inducción y deducción.

       Me empecé a basar en una idea que aprendí en una conferencia de Juan Moreno Klemming, en el Museo Nacional de Ciencias Naturales el 1 de julio de 2008 (mañana hará dos años; por cierto, aquel día fue el 150º aniversario de la presentación de la memoria conjunta de Darwin y Wallace en la Sociedad Linneana de Londres). La idea, y así es efectivamente, es que los parásitos (y los virus son parásitos obligados) con una tasa de transmisión muy alta son muy virulentos; asimismo, los parásitos con tasas de transmisión bajas son poco virulentos. Esto tiene tiene mucho sentido, porque si un parásito que se extienda lentamente es muy virulento, mataría a su hospedador antes de poder transmitirse. Vamos a suponer que han existido cepas patógenas capaces de matar antes de provocar un nuevo contagio (y que su transmisión tampoco fuera posible con el hospedador ya muerto, debido a una muy baja tasa de reproducción, también); esas cepas no se habrán reproducido (o multiplicado, si hablamos de virus), así que sus genes no habrán pasado a generaciones posteriores, de manera que actualmente quedan sólo aquéllos cuya tasa de transmisión y su virulencia están bien acopladas (esto es ni más ni menos que un aspecto de la Selección Natural actuando sobre los parásitos).

       Ahora bien, ¿de qué me vale esto para dar una explicación a mi pregunta inicial? Seguiré introduciendo un poco más.

       Sabemos que el sistema inmunitario (prefiero este nombre frente a "inmune" e "inmunológico") en los adultos es más efectivo que en los individuos infantiles, porque ha ido perfeccionándose, "aprendiendo" sobre las enfermedades que ha contraído el individuo. La cuestión de que una enfermedad infantil sea más dura en los adultos podría suponer un handicap para esta afirmación; de hecho, esa afirmación es el origen de la duda: ¿cómo la varicela o las paperas tienen más complicaciones en un adulto si se suponía que la inmunidad de los adultos está más perfeccionada que la de los niños?

       He aquí mi hipótesis:

       Supongamos que, por un proceso coevolutivo, el virus también se ha adaptado a esta condición. Es bastante arriesgado hablar en estos términos, puesto que los virus están en el límite de la vida (siendo la vida un artificio que hemos etiquetado nosotros); pero vamos a suponer que existe en el virus algún modo de detectar el tipo de inmunidad a la que se enfrenta. Si esto fuera así, el virus podría presentar una mayor virulencia si se enfrenta a un sistema inmunitario más perfeccionado. Cómo podría ser esto posible es ya un camino más pedregoso; aún así, voy a arriesgarme un poco más, para no dar la impresión de que estoy hablando de un supuesto metabolismo vírico. Quizás la acción de las citocinas y los anticuerpos producidos por nuestro organismo, de algún modo, activen la expresión de genes víricos de manera diferencial.

       Como ya he insistido, esto es una hipótesis, una elucubración que está sujeta a discusión y a estudio. Estaría encantado si alguien quisiera ponerla a prueba.